Wchodzimy w nową erę
  • Katarzyna PinkoszAutor:Katarzyna Pinkosz

Wchodzimy w nową erę

Dodano: 
prof. Anna Dmoszyńska, hematologiem, przewodniczącą Polskiej Grupy Szpiczakowej,
prof. Anna Dmoszyńska, hematologiem, przewodniczącą Polskiej Grupy Szpiczakowej,
Z prof. Anną Dmoszyńską, hematologiem, przewodniczącą Polskiej Grupy Szpiczakowej, rozmawia Katarzyna Pinkosz

Katarzyna Pinkosz: Szpiczak to jeden z najczęstszych nowotworów krwi u dorosłych. Niektórzy chorzy od początku gorzej rokują. Dlaczego?

prof. Anna Dmoszyńska: Jest to spowodowane różnymi niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi, wśród których najważniejsze są aberracje cyto-genetyczne. Już w momencie podejrzenia szpiczaka u pacjenta powinno się sprawdzić, czy nie ma przynajmniej jednej z trzech najważniejszych zmian cytogenetycznych: delecji ramienia krótkiego chromosomu 17 (del17p), translokacji t(4;14) i translokacji t(14;16). Chorzy z aberracjami cytogenetycznymi gorzej odpowiadają na leczenie. Co prawda zwykle pojawia się u nich odpowiedź na leczenie pierwszej linii, ale szybciej rozwija się oporność – nawet na nowe leki, które obecnie są stosowane. W związku z tym chorzy mają krótszy czas całkowitego przeżycia.

Badania cytogenetyczne są już dziś wykonywane u wszystkich chorych?

W wielu krajach UE, w tym m.in. we Francji, Włoszech, w Czechach, tak. W Polsce nie wykonuje się ich rutynowo po pierwsze dlatego, że są kosztowne, po drugie – nie ma to wpływu na wybór leczenia w pierwszej linii. Niezależnie od tego, czy chory ma ryzyko standardowe, czy jest pacjentem dużego ryzyka cytogenetycznego, otrzymuje takie samo leczenie pierwszego rzutu. Natomiast w Stanach Zjednoczonych takie badania mają znaczenie terapeutyczne, ponieważ grupę chorych wysokiego ryzyka cytogenetycznego od początku leczy się inaczej, intensywniej, stosując drugą generację inhibitorów proteasomu w skojarzeniu z lenalidomidem i deksametazonem. Myślę, że wkrótce w Europie również będziemy stratyfikować sposób leczenia, w zależności od obecności zmian cytogenetycznych.

Przy dzisiejszym dostępie do diagnostyki w Polsce jest możliwe zidentyfikowanie chorych wysokiego ryzyka?

Tak, tego typu badanie wykonuje się metodą immunoenzymatyczną ELISA. Jest to metoda dostępna w każdym większym ośrodku hematoonkologicznym, w każdym dobrym laboratorium.

Dzięki badaniu i wykryciu zaburzeń cytogenetycznych będzie można lepiej spersonalizować terapię?

Zdecydowanie tak. W leczeniu szpiczaka można stosować wiele schematów terapeutycznych. Wybór najbardziej właściwego powinien zależeć od stanu zdrowia pacjenta, chorób współistniejących, a także właśnie od ryzyka cytogenetycznego. Oczywiście efekty zobaczymy, gdy będą wyniki badań porównujących bezpośrednio chorych dużego ryzyka, których leczymy dostępnym standardem, z tymi, którzy od początku dostawali intensywniejsze leczenie nowymi lekami.

To prawda, że w ostatnich latach mamy do czynienia z rewolucją w leczeniu nawrotowego szpiczaka?

Pomiędzy rokiem 2012 a 2015 zarekomendowano do terapii aż sześć nowych leków. Zwykle cieszyliśmy się, jeśli pojawił się jeden, a tu w krótkim czasie pojawiło się ich sześć i szybko uzyskały pozytywną rekomendację zarówno amerykańskiej agencji FDA (Food and Drug Administration), jak i europejskiej EMA (European Medicines Agency). Wszystkie te leki mają podwójne rekomendacje. Niestety, w Polsce nie jest refundowany żaden. Mamy dane świadczące o tym, że wydłużają one czas przeżycia. Jeszcze 20 lat temu chory na szpiczaka żył średnio trzy lata. Dzisiaj jest to już siedem lat, a podgrupy chorych z lepszym rokowaniem przeżywają powyżej 10 lat.

Również w przypadku chorych z gorszym rokowaniem jest postęp?

Oczywiście, że tak. Wykazano, że przy zastosowaniu leków nowych generacji, np. II generacji inhibitorów proteasomu, występuje poprawa również w tej grupie niekorzystnej cytogenetycznie.

To ogromna nadzieja dla chorych.

Oczywiście. Ci pacjenci żyją. Otrzymują leczenie, obecnie powoduje ono u ponad 80 proc. chorych odpowiedź w leczeniu pierwszej linii. Po jakimś czasie następuje jednak nawrót choroby, wtedy podajemy drugą linię. Po niej też duża część chorych uzyskuje remisję. Niestety, następuje drugi nawrót, potem trzeci, czwarty. Stosując jednak nowe leki w różnych kombinacjach, można powodować, że pacjent żyje kilka, a nawet kilkanaście lat. Być może nawet przy niektórych zestawieniach leków będzie szansa na wyleczenie.

Schematy leczenia zwykle są wielolekowe, wiążą się z toksycznością. Na co trzeba zwracać uwagę przy wyborze leku?

Nie wszystkie leki nadają się dla każdego pacjenta. Jeśli jest chory po zawale serca, ma niestabilną chorobę wieńcową, to nie powinien otrzymywać karfilzomibu. Przy neuropatii podanie bortezomibu może nasilić dolegliwości. Jeśli pacjent ma cukrzycę, to nie można podawać dużej dawki kortykosteroidów. Przy wyborze leczenia musimy uwzględniać współistniejące choroby.

Niektóre leki są podawane dożylnie, inne doustnie, np. jeden z nowych leków z grupy inhibitorów proteasomu przyjmuje się w postaci tabletki raz w tygodniu. To bardzo komfortowe dla pacjenta. Oczywiście lek jest stosowany w skojarzeniu z dwoma innymi, ale akurat wszystkie trzy podaje się doustnie. Pacjent może mieć komfortową sytuację, że jest leczony ambulatoryjnie, bez potrzeby jechania często kilkadziesiąt kilometrów do ośrodka leczącego chorych na szpiczaka.

Od wielu lat zajmuje się pani leczeniem szpiczaka. To leczenie naprawdę zmieniło się rewolucyjnie?

Zdecydowanie tak. Co więcej, ono nadal się zmienia. Nie ulega wątpliwości, że wchodzimy w nową erę. Ekscytującym kierunkiem jest immunoterapia z wykorzystaniem limfocytów CAR-T.

Katarzyna Pinkosz

Źródło: Do Rzeczy o Zdrowiu Tygodnik Lisickiego
Czytaj także