Badania struktury kolca wirusa SARS-CoV-2 pozwalają sądzić, że jest on lepiej dopasowany do ludzkiego receptora ACE-2, niż do receptorów zwierząt, z których miał się przenieść na człowieka – mówili uczestnicy wirtualnego seminarium ICM w ramach konferencji Supercomputing Frontiers Europe 2021. Z kolei brytyjsko-norweski zespół sugeruje – na razie głównie na łamach codziennej prasy – że sekwencje aminokwasów w białku kolca mogą wskazywać na ingerencję w wirusa.
Skąd pochodzi koronawirus?
Pierwsze przypadki "dziwnego zapalenia płuc", które później nazwano COVID-19, odnotowano oficjalnie w chińskim mieście Wuhan pod koniec roku 2019. Za źródło pandemii uznano tamtejszy "wet market" – miejsce, gdzie można było kupić owoce morza i wszelkiego rodzaju mięso, także nietoperzy i pokrytych łuską ssaków – pangolinów (zwanych też łuskowcami). Szczególnie podejrzane wydawały się nietoperze, które miały być źródłem wcześniejszej epidemii SARS z roku 2002. Wirus, który ją wywołał, znany jest obecnie jako SARS-CoV-1.
W ciągu ostatniego roku australijski zespół naukowców przeprowadził badania z zakresu dynamiki molekularnej oraz symulacje, których wyniki sugerują, że wirus SARS-CoV-2 mógł nie powstać w sposób naturalny – wbrew uprzedniemu stanowisku WHO. Informację taką przedstawiono w arXiv – elektronicznym archiwum naukowych preprintów, piśmie HPC Wire oraz podczas wirtualnego seminarium ICM w ramach konferencji Supercomputing Frontiers Europe 2021.
Wypadek w laboratorium?
Nietoperze wydawały się najbardziej prawdopodobnym nosicielem wirusa SARS-CoV-2, ponieważ znaleziono u nich bardzo podobnego wirusa. Brakowało jednak zwierzęcia, będącego ogniwem pośrednim pomiędzy nietoperzem a człowiekiem. Jeśli go nie ma, naturalna transmisja wirusa jest mniej prawdopodobną przyczyną wybuchu epidemii, niż np. wypadek w laboratorium wirusologicznym w Wuhan – sugerują naukowcy z Australii. Jak wskazują, wirus pierwotnie występujący u nietoperzy powinien bardziej "pasować" do ich organizmu, niż do ludzkiego.
Prof. David Winkler z La Trobe University (Melbourne, Australia) oraz prof. Nikolai Petrovsky z Flinders University stworzyli zespół, który miał dokładniej zbadać cechy wirusa, jego pochodzenie oraz interakcje z receptorami – informuje HPC Wire. W szczególności chodziło o zbadanie, na ile dobrze białko kolca wirusa SARS-CoV-2 wiąże się z receptorem ACE2 organizmu gospodarza. Jego powinowactwo do receptora wskazywałoby, jak prawdopodobne jest, że wirus zainfekował na przykład nietoperza, a zakażony nietoperz – człowieka.
Jak się okazało, białko S miało największe powinowactwo do ludzkiego receptora ACE2 – wiązało się z nim najściślej. Wprawdzie z czasem wirus dostosowuje się do gospodarza, jednak ścisłe dopasowanie pojawiło się już na początku pandemii. Jak zwracają uwagę autorzy badania, uzyskane wyniki nie dają rozstrzygającej odpowiedzi, jeśli chodzi o hipotezę wycieku z laboratorium.
Manipulacja wirusem czy przypadek?
Winkler ostrzegł, że wyniki – które pozostawały w wersji wstępnej przez wiele miesięcy po przesłaniu do kilku czasopism – nie są dowodem na celową manipulację wirusem (tak zwane badania nad „wzmocnieniem funkcji" – Gain of Function) przez chińskich naukowców. Jego zdaniem o wiele bardziej prawdopodobne było przypadkowe uwolnienie, przy czym łuskowiec pozostał wiarygodnym pomostem między nietoperzami a ludźmi. Potrzebne są, jak to określił "dalsze rozważania", aby zbliżyć się do prawdy.
Modyfikacje zwiększające zjadliwość wirusa
Z kolei cytowani przez brytyjską prasę profesor Angus Dalgleish, onkolog z St George's University w Londynie i dr Birger Sørensen, norweski wirusolog oraz prezes firmy Immunor są autorami artykułu, który – według "Daily Mail" ma się ukazać na łamach "Quarterly Review of Biophysics Discovery" Przekonują w nim, że w próbkach koronawirusa SARS-CoV-2 odkryli sześć charakterystycznych elementów, które mogą wskazywać na modyfikację, mającą zwiększyć zjadliwość wirusa. Wskazują, że nie znaleziono "naturalnego przodka" SARS-CoV-2. Na łamach "Daily Mail" oskarżają nawet stronę chińską o stworzenie "wcześniejszych wersji" wirusa tylko po to, aby wydawało się, że wirus pochodzi od nietoperzy.
Na domniemaną manipulację wskazuje ich zdaniem przede wszystkim sekwencja czterech aminokwasów w białku kolca. Wszystkie mają dodatni ładunek elektryczny, dzięki czemu mocno trzymają się ujemnie naładowanej części ludzkiego receptora, co ułatwia zakażenie komórki. Jak zwracają uwagę autorzy, cztery aminokwasy o takim samym ładunku nie mogłyby połączyć się przypadkowo, ponieważ się odpychają.
Modyfikacja mogła zostać dokonana w ramach projektu Gain of Function – tworzenia wirusów o większej niż normalnie zakaźności, aby lepiej zrozumieć mechanizm zakażenia. Takie badania (czasowo zakazane np. w USA podczas prezydentury Obamy) prowadzono właśnie w laboratorium wirusologicznym w Wuhan. Zdaniem Dalgleisha i Sørensena chińscy naukowcy zmodyfikowali koronawirusa występującego u jaskiniowych nietoperzy, tworząc SARS-CoV-2. Co gorsza, mogli wykorzystać do tego pieniądze przyznane im przez Amerykanów w innym celu – spekulują naukowcy.
Dalgleish i Sørensen twierdzą na łamach "Daily Mail", że inni naukowcy oraz politycy przez rok ignorowali przedstawione przez nich odkrycia, mogące świadczyć o sztucznym pochodzeniu wirusa SARS-CoV-2. Oskarżają chińskie władze o świadome niszczenie, ukrywanie i zniekształcanie danych.
Twierdzenia obu naukowców były wielokrotnie kwestionowane przez innych specjalistów, potępiających "spiskowe teorie" także na łamach czasopism naukowych – w szczególności "Nature" i "The Lancet".
Amerykańskie władze chcą dokładniejszego dochodzenia w sprawie pochodzenia wirusa i przyczyn pandemii, prowadzonego przez niezależnych ekspertów.
Czytaj też:
"To jeden z największych błędów". Wiceminister zdrowia ostrzegaCzytaj też:
Nosicielka HIV zakaziła się koronawirusem. Zmutował 30 razy w ciągu pół rokuCzytaj też:
Trump: Chiny powinny zapłacić USA 10 bilionów dolarów za pandemię